Il sistema nervoso e l'esercizio fisico: alla corte del re. Parte Seconda

Protocollo Ministeriale 9/bis

Il sistema nervoso e l'esercizio fisico: alla corte del re. Parte Seconda

Qui al ministero crediamo fortemente che gran parte degli adattamenti più importanti nello sviluppo della forza siano ad opera del sistema nervoso centrale e periferico. In questi mesi il Ministro ha trovato alcune reviews molto interessanti sia a supporto di questa tesi e sia su come l'attività fisica abbia effetti benefici sulla salute del cervello umano.

Lo studio delle dinamiche che coinvolgono l'apparato centrale ha portato a delle conclusioni che, in parte, vanno a scardinare alcuni concetti sugli adattamenti del SNC all'esercizio fisico ritenuti fondamentali senza avere nessun riscontro in letteratura (nel migliore dei casi) o (nel peggiore) risultando errati.

Gli adattamenti neurali sono particolarmente evidenti durante le fasi iniziali dell'allenamento, sebbene una sintesi proteica maggiorata è presente sin dal primo allenamento in assoluto, l'ipertrofia muscolare non si manifesta fino all'ottava settimana di allenamenti consecutivi. Durante queste 8 settimane però avvengono sostanziali aumenti di forza, tale adattamento suggerisce che siano i fattori neurali a svolgere un ruolo importante nell'aumento di prestazione.

Quali sono i meccanismi neurali che intervengono nell'incremento della forza?

Reclutamento delle unità motorie e frequenza di scarica

La forza che un muscolo è in grado di esprimere dipende dalla quantità di unità motorie attive (reclutamento) e dalla frequenza con la quale i motoneuroni scaricano i potenziali d'azione (frequenza di scarica). Il contributo relativo di queste due proprietà alla forza totale che il muscolo esercita varia a seconda dell'intensità e della durata della contrazione, il limite massimo di reclutamento per le unità motorie è all'incirca dell' 85% della massima forza espressa volontariamente.

L'incremento della forza oltre questa soglia di reclutamento avviene grazie all'aumento della frequenza e all'ampiezza di scarica.

La forza assoluta con cui un'unità motoria viene reclutata non ha un valore fisso ma cambia in base alla velocità e al tipo di contrazione muscolare, nel muscolo tibiale anteriore si è visto che la soglia di reclutamento si abbassa con l'alzarsi della frequenza di sviluppo della forza (Rate of Force Development).

Da qui si deduce che le unità motorie vengono attivate 3 volte prima nelle contrazioni più rapide rispetto alle contrazioni progressive (Desmedt, Godaux. 1977). Grazie a questo effetto (più evidente nei muscoli a maggioranza di fibre lente come il soleo rispetto a muscoli con maggioranza di fibre veloci es: massetere) è possibile reclutare gran parte delle unità motorie con un carico del 33% del massimale (Desmedt, Godaux. 1978).

Esiste una relazione sigmoidale tra la frequenza di scarica e la forza esercitata da un muscolo. La frequenza minima a cui il motoneurone scarica potenziali d'azione durante contrazioni volontarie è di 5-8 pulsazioni al secondo (PPS) (Van Cutsem, 1997. Sogaard, 1996), mentre la frequenza massima varia a seconda della natura delle fibre contenute nel muscolo; nella maggior parte dei muscoli la frequenza di scarica massima in contrazione isometrica arriva intorno ai 30-50 pps, nel soleo invece sono state notate frequenze di scarica massimali intorno ai 10 pps (Bellamare, 1983), tutt'altra storia se la contrazione è di tipo rapido-balistico dove si può arrivare alle 100-200 pps nei muscoli con maggioranza di firbre di tipo II (Desmedt, Godaux. 1977).

In alcuni studi si è visto che utilizzando un protocollo di allenamento mirato all'aumento della forza della durata di 6 settimane la frequenza di scarica andava aumentando durante le prime sessione ma tornava a livelli molto vicini a quelli di partenza al termine del periodo preso in esame, pur registrando un aumento complessivo della capacità interessata. Il meccanismo neurale responsabile dell'incremento iniziale dell'aumento di frequenza di scarica viene moderato nel momento in cui altri adattamenti si manifestano, uno di questi può essere la riduzione nella co-attivazione del muscolo antagonista durante la contrazione.

Un'altra influenza che l'allenamento per la forza ha sulle unità motorie è la riduzione in attività di queste ultime necessaria per sollevare lo stesso carico assoluto utilizzato prima e dopo l'allenamento . Per esempio Ploutz e colleghi ha riportato una riduzione nella quantità di contrasto nelle immagini derivati dalla risonanza magnetica del muscolo quadricipite femorale nel sollevare lo stesso peso assoluto dopo 9 settimane di allenamento. Il meccanismo dietro questo adattamento è ancora da chiarire, molto probabilmente è dovuto ad una migliorata trasmissione della forza dalle proteine contrattili all'osso.

Un altro fattore molto importante per l'aumento della forza, oltre al numero di unità motorie attivate, è il pattern con cui queste ultime si attivano, si è visto che durante le contrazioni balistiche dove è richiesto il massimo impiego di forza nel minor tempo possibile, i neuroni scaricano coppie di potenziali d'azioni molto ravvicinati nel tempo chiamati Doppiette. Van Cutsem ha notato che la frequenza di comparsa delle doppiette aumenta dopo l'allenamento per la forza, questo indica che uno degli adattamenti che il nostro SNC mette in pratica per aumentare la potenza netta muscolare è proprio l'utilizzo di queste coppie di potenziali ravvicinati.

Rappresentazione schematica degli effetti di un allenamento dinamico sulla coppia (torque) (a) e il comportamento di una singola unità motoria del muscolo tibiale anteriore (b - c) durante una contrazione isometrica. Nel b e c dopo si notano sia le frequenze di scarica ravvicinate temporalmente (b) che il sorgere di doppiette (c).

Questa aumentata eccitabilità dei motoneuroni (causa delle doppiette) è evidente in persone allenate (Ginet, 1975), l'eccitabilità di un motoneurone è valutata con la rilevazione del riflesso di Hoffman (H reflex) il quale misura la risposta prodotta dalla stimolazione dei grandi nervi afferenti.

Allenamento e riflessi spinali

L'attività dei riflessi spinali è modulata sia dall'allenamento che dal de-allenamento ed è stato visto, inoltre, che i cambiamenti nell'eccitabilità dei motoneuroni sono regolati dall'inibizione pre-sinaptica (Capady, Stein. 1987. Yang, Whelan. 1993). Sale e colleghi hanno misurato una variante del riflesso H chiamata onda V (V wave), l'onda V è un riflesso H registrato durante la contrazione muscolare, questo permette di analizzare anche l'input discendente dai centri motori posti più in alto che giunge al motoneurone. Sprinter e sollevatori di pesi hanno valori di V wave molto più alti rispetto a persone non allenate, inoltre aumenti di valore dell' onda V si sono visti anche dopo periodi di allenamento incentrati sulla forza indicando un elevata scarica neurale nelle vie corticospinali discendenti, un'aumentata eccitabilità neuronale e una diminuita inibizione presinaptica dei neuroni Ia afferenti (Aagaard. 2003). I cambiamenti all'attività dei neuroni afferenti (come l'Ia) indotti dall'allenamento influenzano anche la frequenza di scarica dei motoneuroni.

Alterazioni della struttura e della funzionalità neuronale.

Beaumont e Gardiner hanno visto che un allenamento di durata ha modificato alcune proprietà biofisiche dei motoneuroni come l'eccitabilità della membrana a riposo, questi adattamenti che riflettono cambiamenti nella conduttanza degli ioni attraverso la membrana possono modificare la soglia di reclutamento e la frequenza di scarica.

In seguito ad un protocollo di allenamento per la forza è stata notata un aumento dell'ipertrofia dell'assone dei neuroni motori (Edds. 1950. Tomanek, Tipton. 1967), risultando in una maggiore velocità di conduzione (Kamen, Taylor. 1984).
Alcune ricerche hanno chiarificato che stimolazioni ripetitive di un motoneurone incrementa la forza delle sue connessioni sinaptiche e la formazione di nuove(Leonard. 1998), tale processo è definito facilitazione sinaptica. La facilitazione sinaptica gioca un ruolo molto importante nel raffinare (attraverso la pratica costante di uno schema motorio corretto) un determinato movimento.

Sincronizzazione delle unità motorie.

Per molto tempo si è pensato che la sincronizzazione delle unità motorie fosse uno dei meccanismi responsabili dell'aumento della forza (Milner, Brown. 1975). Solo in studi recenti si è visto che aumenti significativi di forza ottenuti in 4 settimane non sono stati accompagnati da sincronizzazione delle unità motorie (Yao, Fuglevand. 2000. Semmler, Sale. 2006), oltretutto in contrazioni submassimali la forza espressa risulta maggiore quando è presente una asincronia delle unità motorie, mentre in contrazioni vicine alla massima contrazione volontaria non sono state notate differenze nell'output di forza tra le unità motorie che scaricavano in sincrono e quelle in asincrono (Lind, Petrofsky, 1978 Rack, Westbury. 1969).

Coordinazione tra i muscoli

Un altro possibile meccanismo di adattamento delle unità motorie all'allenamento è lo schema di attivazione dei muscoli coinvolti nel movimento, un effetto spesso studiato di questo meccanismo è l'attivazione contemporanea del muscolo agonista e antagonista. La co- attivazione è responsabile della stabilità e della stiffness delle articolazioni e varia con l'intensità e il tipo di contrazione, la velocità del movimento e il livello di affaticamento. Alterazioni in questo meccanismo di co-attivazione con l'allenamento può essere dovuto ad un cambiamento nell'abilità di focalizzare il comando motorio al muscolo corretto. La co-attivazione riduce la forza netta prodotta dal muscolo agonista, la finezza di tale regolazione è proporzionale al livello tecnico dell'atleta (Amiridis, Martin, Morlon. 1996).

Meccanismi di adattamento sovraspinali.

I cambiamenti evocati nei circuiti neurali dopo un protocollo di allenamento sono prodotti da adattamenti che prendono luogo in due livelli.

1. Livello sovraspinale: neuroni corticospinali, neuroni sottocorticali, interneuroni eccitatori ed inibitori.
2. Livello spinale: motoneuroni, interneuroni eccitatori ed inibitori.

Alcuni studi effettuati sull'allenamento di abilità motorie a breve termine riportano che esiste un cambiamento all'interno della corteccia motoria primaria (evidenziata da una Stimolazione Magnetica Transcranica), questo adattamento riguarda l'ampiezza della rappresentazione corticale del muscolo e l'incremento dell'eccitabilità delle vie corticospinali (Classen ,Liepert. 1998. Pascual-Leone, Dang. 1995).

Si è visto che l'incremento di forza di un singolo arto ha effetti allenanti anche sull'arto a riposo, questo fenomeno conosciuto da oltre un secolo è chiamato Cross-Transfer (Smith, Brown. 1894). Il Cross-Transfer di forza ha effetto sia sugli arti inferiori che superiori ed è presente maggiormente in movimenti di tipo dinamici piuttosto che statici\isometrici (Kannus, Alosa. 1992. Shima, Ishida. 2002. Meyers. 1967).

Il meccanismo responsabile del cross-transfer è di natura neurale, questo è suggerito dal fatto che nell'arto non allenato l'attività enzimatica e la sezione trasversa rimangono inalterate. L'origine del cross-transfer risiede nella corteccia: l'attivazione muscolare ha come conseguenza l'attivazione dei neuroni corticali collegati a al gruppo muscolare controlaterale.

Generalmente in soggetti non allenati la forza generata da entrambi gli arti attivati in contemporanea risulta inferiore alla somma delle forze esercitate dagli arti separatamente, tale fenomeno è dovuto ad un meccanismo chiamato inibizione interemisferica, che si traduce in una ridotta ampiezza di scarica neurale (Van Dieen, Ogita. 2003). L'allenamento specifico per la forza si è in grado, grazie alla maggiore ampiezza di scarica dei neuroni coinvolti, di annullare questa inibizione e far si che la forza generata dai due arti risulta superiore alla somma delle singole forze espresse dai due arti (Howard, Enoka. 1991. Taniguchi. 1998).

Ordine di reclutamento delle unità motorie.

Questo è quello che viene definto “hot topic” qualcosa che qui al ministero abbiamo preso veramente sul serio, così tanto sul serio che l'approfondimento di questo paragrafo sarà l'argomento del prossimo protocollo ministeriale.

Sebbene il tempo di reclutamento delle unità motorie può essere alterato dall'allenamento (Cracraft, Petajan. 1977) il pattern di attivazione delle unità motorie, durante contrazioni rapide, rispetta in pieno il principio di Henneman detto anche “size principle”. L'influenza della grandezza sull'ordine di reclutamento è attribuibile alla resistenza di ingresso dell'unità motoria. In accordo con la legge di Ohm, il cambiamento del potenziale di membrana in risposta ad uno stimolo sinaptico è proporzionale alla resistenza di ingresso del motoneurone. Siccome i piccoli motoneuroni hanno una alta resistenza di ingresso, loro sono i primi ad essere reclutati in seguito ad un innalzamento della corrente depolarizzante sinaptica. Come conseguenza di questa relazione le unità motorie piccole vengono reclutate dopo le unità motorie più grandi. A causa del fatto che le fibre muscolari sono innervate da motoneuroni differenti questa sequenza di reclutamento vedrà attivare per prima le unità motorie lente e poi le unità motorie veloci (DeLuca, Le Fever. 1982. Desmed, Godaux. 1997 e 1978. Van Cutsem, Duchateau, Hainaut. 1998).

In letteratura non esistono prove concrete dell'inversione del l'ordine di reclutamento delle unità motorie nei movimenti balistici.

Effetti dell'esercizio fisico sulla salute del sistema nervoso.

Gli effetti dell'esercizio fisico sulla salute del SNC è un argomento che la comunità scientifica sta prendendo in considerazione da non molto, quindi non esiste un gran numero di prove a carico delle considerazioni che verranno illustrate tra poco. Inoltre c'è da dire che molte delle malattie che vengono prese in considerazione (come l'Alzheimer, la demenza o i disturbi di apprendimento) sono multifattoriali e i benefici dell'attività fisica spesso non sono abbastanza marcati da poter invertire il decorso di queste patologie.

Qui al ministero non ci scoraggiamo così cerchiamo di elencare brevemente quali sono i riscontri emersi dai vari studi presenti.

La regione del cervello che sembra riceve i maggiori benefici dall'esercizio fisico di tipo cardiorespiratorio è l'ippocampo, area del cervello deputata alla memoria e all'apprendimento (Holzschneider, Wolbers. 2012).

Studi incrociati hanno riportato che gli individui più attivi hanno un rischio ridotto, rispetto ai sedentari, di sviluppare demenza senile e indebolimento cognitivo (Buchman, Boyle. 2012. Yaffe, Barnes, Nevitt. 2001).

L'attività fisica ha una funzione neuroprotettiva grazie ai seguenti meccanismi (Angevaren, Cochrane. 2008):

• Aumenta il trasporto assonale
• Comunicazione sinaptica neuromuscolare più efficiente
• Aumentata espressione genica e sintesi proteica
• Aumentata proliferazionce astrocitaria
• Aumentata angiogenesi
• Aumentata circolazione dei fattori di crescita tissutali

Effetti dell'esercizio fisico a carico del SNC (Cotman, Engesser. 2002)

Con le informazioni contenute in questo dispaccio è possibile avere una visione più ampia della forza, molti preparatori oggi ancora hanno in mente il fatto che la forza dipende in gran parte dal muscolo, questo è vero solo in piccola parte, ma chi comanda il muscolo? Come disse Sherrington il muscolo è un organo estremamente stupido, esso può solo accorciarsi; la coordinazione fine dei movimenti e l'espressione brutale di forza sono tutte manifestazioni del controllo assoluto che il nostro SNC ha sui suoi muscoli.

Bibliografia

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Il sistema nervoso e l'esercizio fisico: alla corte del re. Parte Prima

Protocollo ministeriale 9

Il sistema nervoso e l'esercizio fisico: alla corte del re. Parte Prima

Eccoci arrivati all'ultimo (ma non meno importante) dei tre grandi sistemi che governano lo stato dinamico del nostro corpo. 
Come è possibile intuire il sistema nervoso è estremamente complesso, mentre in natura esistono sistemi endocrini e immunitari molto più sviluppati del nostro lo stesso non si può dire del nostro sistema nervoso, fino ad ora risulta essere il sistema più complesso dell'intero universo conosciuto. Non esiste  nulla, macchina od organismo che eguagli la complessità del cervello umano. 

Prima di scappare e timbrare il cartellino di uscita al tornello del Ministero sappiate che questo primo (di due) dispaccio tratterà in modo molto superficiale le strutture celebrali che sono interessate nel movimento umano. Nella seconda parte cercheremo di capire quali alcuni meccanismi molto importati del Sistema Nervoso Centrale per incrementare la performance.

Funzione Motoria del SNC

I movimenti vengono suddivisi in:

• Movimenti volontari: movimenti eseguiti intenzionalmente al fine di raggiungere uno scopo consapevole. 
• Attività motoria riflessa: attività motoria involontaria attivata in seguito a stimoli esterni semplici, ha il compito di mantenere l'equilibrio del sistema. 
• Attività motori ritmica: movimenti avviati dalla volontà ma si perpetuano automaticamente fin quando la volontà non interviene di nuovo per interromperli, es: la deambulazione. 
• Mantenimento della postura: mantenimento della postura intesa come la posizione del tronco e degli arti tra loro e rispetto allo spazio. Gli aggiustamenti posturali sono messi in atto sia da movimenti volontari che da riflessi, sono veloci e stereotipati. 

Nel SNC operano due sistemi di controllo: a feed back (rilevazione dello scostamento dai valori di riferimento: postura, posizione relativa) o a feed forward (anticipazione: impiego della vista per evitare un ostacolo durante la deambulazione). Il movimento viene prima programmato nell'area prefrontale -> pre motoria -> area motoria, in seguito viene trasmesso lungo il midollo spinale dove giunge ai neuroni motori per venire eseguito, infine il movimento viene controllato dagli organi di feedback che si trovano nei muscoli, nelle giunzioni muscolo tendinee e nella pelle. 

Il sistema motorio ha un'organizzazione gerarchica dove in cima si trovano le strutture in grado di produrre risposte complesse, mano mano che si scende lungo il SNC le risposte in grado di essere generate diventano più semplici. Lo schema globale è un sistema in serie affiancato da uno in parallelo formato da quelle apparati in grado di produrre comandi che influiscono su  strutture inferiori.

Il sistema motorio periferico è formato dal II motoneurone che origina dalle corna posteriori del midollo, il quale si porta in periferia verso la placca neuromuscolare, questa struttura viene definita unità motoria e rappresenta la via di uscita finale del sistema motorio (volontario, riflesso, ritmico e posturale). 

Il Sistema motorio centrale è caratterizzato da un apparato di elaborazione molto più complesso, l'elaborazione del movimento avviene nelle aree corticali secondarie, la funzione di esecuzione è affidata al sistema piramidale ed extrapiramidale (illustrate in seguito), il primo è formato da fasci di fibre (I motoneurone) che formano la via cortico-spinale (vie che procedono dalla corteccia al midollo), la seconda da sistemi di integrazione del movimento come i nuclei della base (perfezionamento dei movimenti fini) e cervelletto (funzione di controllo degli schemi motori).

Quando il comando motorio arriva al midollo subisce un ulteriore controllo da parte degli: Interneuroni inibitori. 

Nei motoneuroni spinali agiscono 3 tipi di interneuroni che modulano l'output motorio: 

1. Interneurone Ia, 
2. le cellule di Renshaw,
3. gli interneuroni Ib. 

Gli interneuroni Ia sono responsabili dell'inibizione reciproca (inibiscono l'attività dei muscoli antagonisti nel riflesso da stiramento - consultare il dispaccio L'importanza della Potenza, parte 1). Le cellule di Renshaw attivano l'inibizione ricorrente , un circuito a feedback negativo che inibisce l'attività del motoneurone in base al suo grado di attivazione (più si attiva, più viene inibito), le cellule di Renshaw fanno sinapsi anche con gli interneuroni di tipo Ia diminuendo la loro attività inibitoria con il bilancio netto di aumentare l'attività del motoneurone. 

Gli interneuroni di tipo Ib sono stimolati dagli organi del Golgi e producono un sistema a feedback negativo ricevono info dai fusi neuromuscolari, dalla cute, dalle articolazioni, dai centri superiori, costituendo la base per i movimenti fini.

Sistema Piramidale

Il sistema piramidale ha origine in parte dalla corteccia motoria primaria, è il solo sistema di fibre che procede senza interruzione dalla corteccia al midollo. Il sistema piramidale nella corteccia ha un'organizzazione somatotropica (le varie parti del corpo sono rappresentate nell'area corticale in base alla finezza e complessità dei movimenti, ne consegue che faccia, bocca e mani ricoprono gran parte della superficie). Il fascio di fibre che origina dalla corteccia arriva ai nuclei dei nervi cranici e , più in basso, alla radice anteriore del midollo dove fa sinapsi con il II motoneurone. Gran parte delle fibre del fascio piramidale (65% - 70%) decussa (cambia lato del corpo) a livello delle piramidi bulbari continuando controlateralmente il proprio percorso, tali fibre vanno ad innervare i muscoli distali degli arti, quei muscoli attivati per uno scopo definito.  Le fibre che scendono direttamente innervano la muscolatura prossimale degli arti e quella assiale, inoltre nella discesa entrano in strutture che hanno un ruolo primario nel controllo della postura.

Le aree corticali coinvolte nel movimento sono 2: 

• Area 6 di Brodmann o area premotoria che ha una soglia di attivazione elettrica più altra e evoca movimenti più complessi, essa è deputata alla pianificazione degli schemi motori. 
• Area 4 Boradmann o area motoria, soglia di attivazione più bassa rispetto all'area 6 e richiama movimenti semplici.

Sistema extrapiramidale:

Il sistema piramidale è formato dai Gangli della base e dal Cervelletto.

Gangli della Base

I nuclei della base regolano i movimenti prima e durante l'esecuzione, sono necessari per l'avvio del movimento, se compromessi non si è in grado di passare da un movimento ad un altro armonicamente.

Essi sono formati dal: 

• Nucleo Caudato e Putamen(corpo striato) implicati nell'avvio di movimenti grossolani intenzionali(alternanza braccia\gambe nel camminare).
• Globus Pallidus: preparazione del TONO MUSCOLARE ai movimenti fini.

I gangli della base non stabiliscono connessioni dirette con il midollo spinale e sono impiegati in controlli motori superiori come pianificazioni di strategie complesse. Le afferenze ai gangli della base arrivano al corpo striato e le maggiori efferenze (dirette per lo più al talamo) partono dal globus pallido e dalla parte reticolata della sostanza nera (formata da neuroni che producono dopamina), la degenerazione per via autoimmunitaria dei gangli della base è la causa di malattie come il Morbo di Parkinson e la Corea di Huntington. 

Sistema cerebellare

Il cervelletto ha la funzione di coordinare la contrazione e la decontrazione di tutti i muscoli, di controllarne l'andamento ed il risultato, inoltre opera anche un controllo sul tono posturale. Il cervelletto confronta il movimento in esecuzione con lo schema motorio in memoria. In definitiva il cervelletto è coinvolto nella pianificazione del movimento, nella coordinazione degli arti, nel controllo della postura, nella regolazione e controllo del tono muscolare e dell'apprendimento motorio. Il cervelletto è posto in parallelo rispetto alle vie afferenti – sensitive e efferenti – motorie, esso riceve afferenze dal midollo (muscoli, cute, articolazione, vestibolare, occhio) e dalla corteccia ,dalla corteccia arrivano le informazioni teoriche, mentre dal midollo quelle reali, in questo modo il cervelletto confronta le info dell'area corticale (programmazione) con quelle ottenute dalla periferia modificando così il movimento che si sta compiendo. Il cervelletto è organizzato in 3 lobi: lobo flocculonodulare, lobo anteriore e lobo posteriore essi sono delimitati da 2 solchi trasversali profondi, mentre due solchi longitudinali lo delimitano in 3 aree: due laterali (lobi) ed una centrale (verme). Il lobo flocculonudulare è definito archicerebello, il più antico, in connessione diretta con i nuclei vestibolari. Il lobo anteriore è il paleocerebello in connessione con il midollo spinale, esso comprende anche parte del verme e la zona intermedia dei due emisferi. Il lobo posteriore comprende la zona laterale dei due emisferi ed è in contatto con la corteccia celebrale.

Nel prossimo dispaccio metteremo da parte queste nozioni anatomiche-fisiologiche ed andremo a mostrare come il sistema nervoso centrale reagisce agli allenamenti.

Il sistema endocrino e l'esercizio fisico: messaggeri di forza. Parte seconda

Protocollo ministeriale 8/bis

Il sistema endocrino e l'esercizio fisico: messaggeri di forza. Parte Seconda.

Nella prima parte del dispaccio abbiamo introdotto il sistema endocrino, uno dei tre grandi sistemi (insieme al sistema immunitario e al sistema nervoso centrale) in grado di mantenere l'omeostasi all'interno del nostro corpo. La stimolazione di questi 3 sistemi con stress giusti è in grado di rendere l'organismo più forte e resistente, mentre un sovraccarico di stimoli troppo intensi e protratti troppo a lungo rischia di mandare in tilt questa delicata rete rendendo difficile il recupero e sfociando in frequenti raffreddori o una secrezione ormonale alterata. La bravura del coach, dell'atleta autodidatta o dell'impiegato del Ministero sta proprio nel saper somministrare la giusta dose di stress per poter ottenere un guadagno più o meno costante viaggiando sempre sul filo dell'overreaching (lieve sovrallenamento, necessario ad innescare la perturbazione dell'omeostasi e, di conseguenza, a stimolare il miglioramento), è molto improbabile ottenere una performance migliore se recuperassimo ogni volta al 100% oppure non recuperassimo affatto. 

In questa seconda parte del dispaccio andremo a vedere come il nostro sistema endocrino reagisce agli stress da allenamento.

Tutte le risposte vengono elaborate dal sistema nervoso centrale, visto che è lui a ricevere tutti gli stimoli afferenti dalla periferia, l'area del cervello che fa da interprete con il sistema endocrino è l'ipotalamo dove due nuclei (sopraottico e paraventricolare) lo collegano all'ipofisi. Quello che più ci ha interessato qui al Ministero è l'attività dell'asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene (già vista nel 7mo dispaccio), gli effetti dell'esercizio sull'asse Ormone della crescita (GH) e il Fattore di crescita insulino simile 1 (IGF1) e , sempre relazionato al movimento, la dinamica del testosterone.

L'esercizio fisico e l'asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene.

Il primo adattamento del corpo ad uno stress è l'attivazione del sistema nervoso autonomo simpatico il quale porta ad una messa in circolo del cortisolo (definito ormone dello stress), l'innalzamento nel torrente ematico dell'ormone dello stress è data dalla stimolazione dell'asse IIS.
L'ipotalamo risponde alla perturbazione dell'omeostasi secernendo due ormoni:

1. Ormone rilasciante corticotropina (CRH)
2. arginina vasopressina (AVP)

Queste due sostanze stimolano la produzione di ormone corticotropo (ACTH) che a sua volta induce il rilascio di cortisolo dalla zona fascicolata nella corteccia delle ghiandole surrenali. Gran parte del cortisolo circolante nel sangue viaggia legato ad una proteina (globulina legante il cortisolo CBG, essendo un'ormone steroideo risulta essere idrofobico)e soltanto la frazione libera è in grado di propagarsi all'interno della cellula ed espletare la sua funzione. Il picco di produzione del cortisolo si ha la mattina mentre il nadir è intorno alla mezzanotte, sebbene la luce è il maggior regolatore della produzione di cortisolo l'attività fisica può incidere pesantemente sulla sua presenza all'interno dell'organismo.
La quantità di cortisolo presente nel sangue è legata alla durata e all'intensità dell'esercizio, sedute di media intensità si è visto non innalzare i livelli di cortisolo nel sangue, mentre durante attività più intense o più lunghe viene prodotto più ormone dello stress. La produzione di cortisolo è legata all'omeostasi degli zuccheri, è noto che assumendo carboidrati durante esercizi di lunga durata la secrezione di cortisolo è ridotta (Galbo 1983). Inoltre i livelli di cortisolo si innalzano in atleti che percorrono 1500mt o i 10.000mt ma non in atleti che eseguono sprint sui 100mt o il sollevamento pesi olimpico (Petraglia 1988), qui risulta evidente che in attività molto brevi l'omeostasi del glucosio non viene perturbata e perciò i livelli di cortisolo rimangono simili a quelli di riposo. Si è visto (Ahtiainen et al. 2003) che i livelli di cortisolo tendono ad alzarsi anche in allenamenti con percentuali dell'1RM superiori al 70% per almeno 4 serie.

Prima delle gare la quantità di cortisolo circolate aumenta, questa sovraproduzione è dovuta dallo stress pre-gara.
Altro fattore che incide sulla produzione di cortisolo è l'età, maggiore è quest'ultima minore è la secrezione di glucorticoidi.

Oltre all'attivazione del sistema nervoso simpatico ci sono alcuni fattori umorali (presenti nei fluidi) in grado di  stimolare l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, questi sono:

• il lattato.
• interleuchine (citochine, vedere protocollo ministeriale n. 7)
• angiotensina II (ormone in grado di aumentare la gittata cardiaca).

Il cortisolo esercita un controllo a feedback negativo sull'asse IIS, questo significa che un'alta concentrazione di questo ormone nel torrente ematico inibisce la sua sintesi. La natura e la durata dello stress può incidere su questo meccanismo, per esempio l'attività fisica molto intensa può indurre alterazioni nella sensibilità ai corticosteroidi.

Il compito primario del cortisolo è quello di fornire zuccheri al cervello ed ai muscoli, per fare questo attinge:

• alle scorte di glicogeno (una forma immagazzinata di glucosio nel fegato)
• alla trasformazione nel fegato di aminoacidi in glucosio.
• alla trasformazione del glicerolo presente negli acidi grassi in glucosio.

Inoltre il cortisolo ha un'azione anti-infiammatoria e immuno-soppressiva perchè interagisce con i linfociti inducendone la morte (Hirano 2001).

Overreaching e sovrallenamento, come si comporta l'asse IIS?

L'overreaching può essere considerato un sovrallenamento a breve termine ed è necessario che si verifichi all'interno di una programmazione, invece il sovrallenamento è una vera e propria sindrome descritta come l'esaurimento della capacità di adattamento dell'organismo caratterizzata da stanchezza cronica, frequenti infezioni del tratto respiratorio superiore, stato d'animo alterato e funzione riproduttiva soppressa.
Il sovrallenamento è causato da troppo accumulo di stress per via di un piano d'allenamento errato o assente.
Dal punto di vista dell'asse l'overreaching si caratterizza da un'elevata produzione di ACTH (dovuta ad un abbassamento della sensibilità dell'ipofisi a questo ormone) ma senza essere seguita da un'innalzamento dei livelli di cortisolo. Se l'overreaching sfocia nel sovrallenamento allora entrambi gli ormoni (ACTH e Cortisolo) subiscono un calo di produzione e di presenza nel torrente ematico. Questo tipo di sovrallenamento è indotto da allenamenti di tipo prevalentemente aerobico, mentre nel sovrallenamento tipico degli sport con basso volume ed alta resistenza non si presentano squilibri dei livelli di ACTH e Cortisolo.

L'esercizio fisico e l'asse GH-IGF1

L'asse Gh-IGF1 regola molti processi dell'organismo umano, inclusa la crescita, lo sviluppo, processi riparativi, metabolismo ed altre attività fisiologiche. L'asse viene stimolata dal sistema nervoso centrale il quale, sotto influenze esterne o ritmi circadiani, produce una serie di neurotrasmettitori come le catecolamine, serotonina e agenti colinergici che stimolano l'ipotalamo a sintetizzare l'ormone rilasciante Gh (GHRH) e la somatostatina (SHS). Il GHRH stimola l'ipofisi anteriore a produrre e rilasciare GH, il GH è il maggior prodotto secretorio dell'asse, Le azioni più importanti di questo ormone peptidico sono: la stimolazione della sintesi dell'IGF1 e la regolazione del metabolismo, della differenziazione tissutale e della composizione corporea.

L'IGF1 fa parte dei peptidi collegati con l'insulina, viene secreto dal fegato in seguito se in presenza di GH, le proprietà anaboliche e di crescita dell'IGF1 riproducono in gran parte quelle del GH, in più stimola il rilascio di somatostatina ed inibisce la secrezione di GH con meccanismo a feedback negativo.

La stimolazione dell'asse GH-IGF1 è maggiore in sedute allenanti della durata superiore a 10 min (il picco di produzione di GH indotto dall'esercizio si manifesta dal 25mo\30mo minuto di attività continua) con un intensità della potenza aerobica che va dal 70% al 90% (Felsin, Brasel, Cooper. 1992).
La secrezione di GH è influenzata anche da fattori ambientali e nutritivi, per esempio le temperature calde stimolano la sua sintesi (Okada, Hikita. 1972). Un pasto ricco di grassi (il quale favorisce la produzione di somatostatina da parte dei tessuti gastrointestinali) diminuisce la secrezione di GH (Penman, Wass. 1981). Anche l'iperinsulinemia associata ad eccesso di grasso corporeo inibisce il rilascio dell'ormone della crescita. 

L'IGF1 ha un pattern di stimolazione diverso dal quello del GH, esso sembra venir prodotto anche durante sforzi inferiori ai 10 minuti sopra e sotto la soglia del lattato, inoltre Bang e colleghi hanno dimostrato che l'esercizio fisico è in grado di aumentare la secrezione di IGF1 da parte del fegato anche in soggetti con problemi all'ipofisi.

Sia la produzione che la sensibilità al GH e all'IGF1 sono correlati positivamente con indici di fitness funzionali come la la Vo2 Max e con indici di fitness strutturali come la quantità di tessuto muscolare presente nel corpo (Poehlman, Copeland. 1990).

L'esercizio fisico e il Testosterone.

Tra tutti gli ormoni prodotti dall'organismo umano forse il Testosterone è il più "ricercato" e il più "imitato", molti dei protocolli sviluppati qui al ministero hanno come scopo l'aumento della produzione ENDOGENA di testosterone, il compianto Segretatio del Ministero prof. Carmelo Bosco affermava che il testosterone non è l'ormone della forza ma l'ormone della Potenza, molti tessuti hanno ricettori per questo derivato del colesterolo anche i NEURONI.
Come appena detto il testosterone è un ormone prodotto a partire dal colesterolo grazie ad una serie passaggi regolati da enzimi presenti nelle cellule di Leydig nei testicoli e nelle ghiandole surrenali. La sintesi del testosterone viene regolata da un'altra sostenza: l'LH, ormone proteico prodotto nell'ipofisi, a sua volta la produzione di LH è regolato dall'ormone rilasciante gonadotropina (GnRh) sintetizzato nell'ipotalamo. La secrezione di questi due ultimi ormoni regolatori è controllata, in parte, dalla presenza di testosterone nel sangue (meccanismo di controllo a feedback negativo) , questo significa che se nell'organismo viene somministrato del testosterone ESOGENO la sua produzione interna diminuisce o cessa. 

Il testosterone nel sangue si trova in gran parte legato alla globulina legante, la SHBG e all'albumina. Tra le azioni più importanti in termini di prestazione sportiva il testosterone è in grado di stimolare la produzione di IGF1 ed Eritropoietina, inoltre ha un effetto antagonizzante nei confronti dei glucocorticoidi inibendo molti processi catabolici.

Alterazioni della secrezione del testosterone nell'esercizio fisico.

L'esercizio fisico può incrementare e diminuire la secrezione di testosterone a seconda dell'intensità e della modalità di esecuzione (Viru 1985). Gli incrementi avvengono durante e dopo sedute d'allenamento brevi ed intense come allenamenti con i pesi  e sprint (Sutton et al. 1973; Cumming et al. 1986; Kraemer et al. 1991), e forti decrementi si manifestano durante maratone ed ultra-maratone (Dessypris et al. 1976; Morville et al. 1979; Kuoppasalmi et al. 1980; Schurmeyer et al. 1984).
Il testosterone agisce in sinergia con il GH e L'iGF1 aumentando drasticamente la sintesi proteica nei muscoli e l'accrescimento osseo.

Negli sport di endurance gli androgeni sono responsabili dell'aumento della disponibilità di nutrienti (lipolisi) e della potenziata capacità di trasportare l'ossigeno (Muza et al. 1987; Sawka et al. 1987).

Con questo dispaccio abbiamo fatto luce sul meccanismo di risposta del corpo all'allenamento sia attraverso routine di forza che di resistenza. 
Entrambi i tipi di allenamento sono in grado di stimolare adattamenti profondi e benefici, per questo in qualsiasi preparazione atletica è fondamentale dedicare un blocco della programmazione a sviluppare sia i meccanismi aerobici che anaerobici.

Bibliografia

• THE ENDOCRINE SYSTEM IN SPORTS AND EXERCISE, WILLIAM J. KRAEMER AND ALAN D. ROGOL. 2005
• Advanced Exercise Endocrinology, K Borer Human kinetics publishing, 2013.

Il sistema endocrino e l'esercizio fisico: messaggeri di forza. Parte prima

Protocollo ministeriale n. 8

Il sistema endocrino e l'esercizio fisico: messaggeri di forza. Parte prima.

Nel precedente dispaccio il Ministro si è occupato della risposta del sistema immunitario all'esercizio fisico, qui andiamo ad analizzare la risposta dell'altro grande sistema del corpo umano: il sistema endocrino.
Questo primo dispaccio fornisce un compendio sui protagonisti prtimari dei questo sistema ed il loro funzionamento globale, in quello successivo invece verranno affrontati più approfonditamente alcuni aspetti della risposta del sistema endocrino all'esercizio fisico intenso (sollevamento pesi e kettlebell traning).

Ll sistema endocrino è un insieme di ghiandole e cellule che secernono sostanze proteiche o lipidiche chiamate ormoni, tale sistema è sincronizzato con il sistema nervoso per il controllo dell'omeostasi dell'organismo. L'omeostasi (il mantenimento constante degli equilibri chimico fisici in base ai mutamenti esterni) è di vario tipo:

• IONICA: controllo dell'equilibrio di ioni nei fluidi corporei
• IDRICA: controllo della concentrazione di acqua e quindi di ioni sempre nei fluidi corporei.
• TERMICA: controllo della temperatura corporea
• ENERGETICA: controllo dei composti organici da cui il corpo ne trae energia per il mantenimento del metabolismo.

Gli ormoni vengono secreti nel sangue da cellule endocrine e da neuroni specializzati, essi agiscono su determinati recettori posti sulla cellula bersaglio. L'azione ormonale è di tipo:

• ENDOCRINA: gli ormoni vengono rilasciati nel sangue per svolgere la loro azione su organi bersaglio lontani.
• PARACRINA: il bersaglio degli ormoni è prossimale alla cellula produttrice di ormoni.
• AUTOCRINA: l'azione dell'ormone si manifesta nella cellula stessa (meccanismo di feedback).

Gli ormoni si dividono in tre categorie:

• Peptidici(costituiti da 3 o più aminoacidi) con una emivita molto breve.
• Amminici(derivanti da un aminoacido) es: melatonina dal Triptofano, Tiroidei e Catecolamine dalla tirosina.
• Steroidei(derivanti dal colesterolo), prodotti nella zona corticale del surrene e nelle gonadi.

I recettori per gli ormoni steroidei-lipofilici si trovano nel citosol (parte interna della cellula) mentre i recettori per i messaggeri peptidici-lipofobici si trovano sulla membrana cellulare.

Il controllo endocrino viene espletato dagli ormoni trofici, ovvero quegli ormoni in grado di stimolare o inibire la produzione di altri ormoni, il sistema di controllo avviene tramite feedback-positivo o feedback negativo in base alla concentrazione di sostanze nei fluidi.

La stimolazione ormonale avviene su tre vie:

1. Stimolazione ormonale: ormoni influenzati da altri ormoni, es: l'ipofisi anteriore stimolata dall'ipotalamo, a loro volta gli ormoni ipofisari posso stimolare il rilascio di ormoni da altre ghiandole endocrine.
2. Stimolazione umorale: ormoni rilasciati in seguito a concentrazioni di ioni o sostanze nutrienti nel sangue.
3. Stimolazione nervosa: produzione di ormoni avviata da un'attivazione neuronale.

L'ipotalamo è una regione cerebrale facente parte del diencefalo ed assolve molte altre funzioni oltre a quella di ghiandola endocrina. È la componente endocrina primaria perché secerne ormoni i quali agiscono sull'ipofisi (collegata al'ipotalamo dall'infundibolo).

Gli ormoni trofici prodotti dall'ipotalamo sono:

• Ormone stimolante rilascio di prolattina PRH
• Ormone inibente rilascio di prolattina PIH
• Ormone stimolante rilascio di Tireotropina TRH
• Ormone stimolante rilascio di Cortotropina CRH
• Ormone stimolante il rilascio di GH GhRH
• Ormone inibente rilascio GH GhIH
• Ormone rilasciante Gonadotropine GnRH

la produzione di ormoni trofici è regolata da due tipi di feedback: lungo e corto

• corto: ormoni trofici adenoipofisiari riducono la produzione di ormoni trofici ipotalamici.
• lungo: l'inibizione causata da ormoni secreti dopo quelli trofici sull'ipotalamo\ipofisi.

tra l'ipotalamo e l'ipofisi c'è un sistema portale (due letti capillari in serie)che conduce gli ormoni trofici prodotti dall'ipotalamo all'ipofisi anteriore.

Ipofisi può essere considerata la ghiandola endocrina primaria perché i suoi ormoni controllano gran parte delle funzioni vitali dell'organismo. Divisa in 2 parti, una posteriore chiamata Neuroipofsi che contiene le terminazioni nervose il cui soma si trova nell'ipotalamo:

• nucleo sopraottico: produzione di Ossitocina (contrazioni uterine e prostatiche)
• nucleo paraventricolare: produzione di ADH (vasopressina, responsabile della ritenzione di acqua nei reni)

e da una parte Anteriore formata principalmente da ghiandole secernenti ormoni Trofici (stimolanti\inibenti)

Ormoni prodotti dall'ipofisi anteriore:

• GH (somatotropina) favorisce la crescita in due modi: stimola la sintesi proteica e aumenta il volume delle cellule (ipertrofia), stimola la divisione cellulare (iperplasia). Queste due azioni portano alla crescita lineare del corpo umano durante lo sviluppo (allungamento delle ossa, aumento della massa magra e dei singoli organi). Responsabile dell'aumento degli amminoacidi nei tessuti con stimolo alla sintesi proteica grazie alla produzione di un messaggero chimico intermedio prodotto nel fegato: l' IGF1. Il testosterone è permissivo nei suoi confronti. 
• Prolattina stimola la produzione di latte e altera o blocca il ciclo mestruale (amenorrea)
• LH e FSH(gonadotropici) l'FSH sulla donna favorisce la maturazione dei follicoli, nell'uomo stimola la produzione di sperma, LH nella donna coadiuva l'azione dell'FSH, nell'uomo stimola la produzione di testosterone 
• TSH (tireotropina) stimola la secrezione ormonale della tiroide
• ACTH (corticotropo)controllo sulla corteccia surrenale e stimola produzione di Cortisolo.

Gli Ormoni interagiscono tra di loro in vari modi:

• SINERGIA:due ormoni differenti che agiscono contemporaneamente sullo stesso bersaglio la cui somma delle azioni è più che additivo.(ADRENALINA + Glucagone)
• PERMISSIVITA': Un ormone non può svolgere il suo compito se non è presente un secondo ormone es: ormoni tiroidei + ormoni della crescita.
• ANTAGONISTI: due ormoni che hanno azioni fisiologiche opposte. (glucagone\insulina)

Influenza ormonale sul metabolismo

Surrenali: formate dalla corteccia e dal midollo.

Midollo: secerne adrenalina e noradrenalina. Esse mobilizzano le riserve di grasso e glicogeno, regolano la pressione sanguigna e agiscono sulla muscolatura liscia delle vie respiratorie. Vengono rilasciati con lo stress e si legano a recettori α(eccitatorio) e ß(inibitorio) l'affinità per i recettori alfa è maggiore per la noradrenalina e per i recettori beta è maggiore l'adrenalina.

Nel cuore sia l'adrenalina che la noradrenalina (neurotrasmettitore del sna simpatico) hanno un'azione stimolante aumentando la frequenza cardiaca e la forza di contrazione (SNA ortosimpatico innerva nodo SA e cellule del Purkinje del cuore).

Nei vasi sanguigni la noradrenalina e lìadrenalina inducono vasocostrizione ma sono responsabili della vasodilatazione nel circolo coronarico, muscolare, e polmonare.

Nel sistema gastroenterico inibiscono la secrezione delle ghiandole.

Apparato urinario: inibiscono il muscolo destrusore e attivano lo sfintere interno.

Nell'apparato respiratorio dilatano trachea ed i bronchi.

Nel muscolo scheletrico accrescono la forza di contrazione in sinergia con il testosterone.

Nel SNC: hanno azione eccitatoria e procurano ansia e tremore.

Azione sul metabolismo glucidico: aumento della glicogenolisi nel fegato e nel muscolo scheletrico.

Azione ormonale sul metabolismo dei lipidi.

Gli ormoni mobilitano i depositi dei grassi, tale azione è chiamata Lipolisi.

La stimolazione della corteccia surrenale avviene per la risposta del Sistema Nervoso Autonomo Simpatico (RISPOSTA DI ATTACCO E FUGA)

Corteccia:

è suddivisa in: zona glomerulare (produzione di ormoni sessuali), zona fascicolata (glucocorticoidi) e zona reticolare(aldosterone) ed occupa gran parte della ghiandola, incastonate al suo interno ci sono gocce di lipidi ricche di colesterolo per la produzione di ormoni steroidei.

I corticosteroidi si dividono in mineralcorticoidi (aldosterone) e i glucocorticoidi (cortisolo) vengono prodotti nei mitocondri e nel RE, la loro secrezione è gestita dai ritmi cicardiani necessari anche per la secrezione di Gh in sinergia con gli ormoni tiroidei.

Azione metabolica sul glucosio: iperglicemizzante, induce gluconeogenesi nel fegato, antagonista dell'insulina perchè riduce i recettori sulle cellule bersaglio.

Azione sul metabolismo proteico: disgregazione delle proteine tranne che nel fegato, assottigliamento della componente connettivale e inibizione dell'osteogenesi.

Azione sul metabolismo lipidico: mobilita i grassi ma aumenta l'appetito.

Ha un'azione antiinfiammatoria e immunodepressiva (stress)

Lo stress è la capacità dell'organismo di adattarsi ad eventi quali traumi, lesioni, forti emozioni, le surreni vengono stimolate sia dall'ortosimpatico (adrenalina) che dall'ipofisi (ACTH) sindrome da superallenamento. Ipertrofia delle surreni e mancanza di precursori porta al collasso (approfondimento sul dispaccio precedente: Lo scudo e la spada, la risposta del sistema immunitario all'esercizio fisico).

TESTOSTERONE ESTRADIOLO, nella donna in menopausa sono l'unica fonte di estrogeni

Tiroide: ghiandola posta nel collo e adagiata sulla laringe costituita da cellule follicolari che circondano la colloide costituita da licoproteine (secrete dalle follicolari). 

Negli spazi interstiziali tra i follicoli ci sono le cellule C che producono Calcitonina.

Nella colloide è presente la TIREOGLOBULINA che agisce come precursore degli ormoni tiroidei, nella colloide ci sono gli ioni IODIO e gli enzimi per gli ormoni T3 e T4, gli enzimi e la tireoglobulina sono prodotti dalle cellule follicolari mentre lo iodio è trasportato attivamente ad opera dei follicoli dal sangue. I residui tirosinici si legano a ioni iodio, l'aggiunta di uno ione iodio forma il MIT (monoiodotirosina) l'aggiunta di un secondo ione forma la diiodotirosina DIT, se due DIT si legano covalentemente tra di loro formano la T4 se si legano un MIT e un DIT si forma la T3. Gli ormoni legati alla tireoglobulina rimangono nella colloide fino a 3 mesi. Il TSH si lega ad un recettore posto sulla membrana della cellula follicolare, la cellula fagocita dalla colloide gli ormoni,essi vengono portati in un lisosoma dove vengono demolite le molecole di tireoglobulina ed in seguito immessi nel sangue gli ormoni T3 e T4.

Deiodati diventano TIRONINA

AZIONI SUL METABOLISMO

• Aumento del metabolismo basale: effetto termogenico aumentando l'attività della pompa Na\K (idrolizzazione ATP e aumento del calore)
• Glucidico: gluconeogenesi e glicolisi.
• Lipidi: mobilitazione delle riserve.
• Proteine: a livello fisiologico facilitano l'ingresso di aminoacidi (anabolico)a livelli alti gluconeogenesi a partire dalle proteine delle cellule muscolari (catabolico),sintesi di chetoni.
• Aumento della diuresi con perdita di ioni
• aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa, azione permissiva nei confronti delle catecolamine (nuova sintesi di recettori ß-adrenergici)
• Ipereccitabilità del SN

Disfunzioni tiroidee:

• Nanismo disarmonico
• cretinismo (terapia sostitutiva di T3)
• Ipotiroidismo (poco iodio con la dieta, disfunzione ipotalamica\ipofisaria TRH TSH)
• Ipertiroidismo: dimagrimento,innalzamento della glicemia

Calcitonina:prodotta dalle cellule C

• azione antagonista del paratrormone,riduzione della calcemia, attiva la costruzione della matrice ossea da parte degli osteoclasti

Paratrormone: aumenta i livelli plasmatici di calcio in tre vie

• aumenta l'attività degli osteoblasi liberando calcio
• riassorbimento del calcio ionico da parte dei reni
• riassorbimento di calcio da parte dell'intestino.

Pancreas: formato da una zona esocrina(cellule dei dotti e cellule degli acini) e da una zona endocrina (isolotti di Langherans α(glucagone), ß(insulina) e (somatostatina: regola la digestione ed è anche l'ormone trofico ipotalamico che inibisce il GH)

Azione metabolica:

insulina promuove l'immagazzinamento di energia (sintesi di trigliceridi e glicogeno)

il pancreas controlla i livelli di glicemia direttamente dal sangue con cui viene irrorato.

Insulina: regola il metabolismo glucidico del tessuto muscolare, adiposo ed epatico (escluso quello del cervello)l'azione dell'insulina si realizza mediante la diffusione facilitata, il glucosio entra nella cellula dopo essersi legato ad una proteina trasportatrice, i meccanismi di assorbimento del glucosio sono 3:

• aumento del numero di trasportatori
• trasformazione del glucosio intracellulare in glicogeno per aumentare il gradiente di concentrazione
• riduzione della gluconeogenesi

il glucosio che non entra nel compartimento cellulare viene immagazzinato sotto forma di trigliceride. L'insulina abbassa la concentrazione di glucosio nel sangue dopo un pasto, nel muscolo il glucosio entra grazie ai canali glucosio-dipendenti GLUT4. Durante l'attività fisica le CATECOLAMINE INIBISCONO LA PRODUZIONE DI INSULINA, un calo di glucosio nel sangue attiva il glucagone e l'adrenalina il cui compito è quello di rilasciare zuccheri dal fegato ( il glucosio6-fosfato contenuto nel fegato viene convertito  in glucosio e rilasciato nel torrente ematico dall'enzima glucosio 6 fosfato fosfatasi, assente nel muscolo).

Il mancato assorbimento di glucosio è dato dalla scarsità di recettori(downregulation da esposizione), distruzione cellule beta, enanomalia nella produzione di insulina.

Riferimenti bibliografici:

Stanfield-Germann: Fisiologia III edizione.

McArdle, Katch, Katch: Fisiologia applicata allo sport.

Kenndy, Wilmore, Costill: Physiology of sport and exercise
G. Faglia Malattie del Sistema endocrino e del Metabolismo.

Lo scudo e la spada: l'esercizio fisico e la risposta immunitaria. Parte seconda

Protocollo ministeriale 7/bis

Lo scudo e la spada: l'esercizio fisico e la riposta immunitaria. Parte Seconda.

Nella prima parte del dispaccio ministeriale si è visto come il corpo reagisce allo stress indotto dall'esercizio fisico moderato e pesante. 

La quantità di ricerche su questo argomento purtroppo non è vastissimo ma si riesce comunque ad avere una visione abbastanza chiara delle risposte del sistema immunitario a stress psicofisici indotti artificialmente ed in maniera controllata attraverso l'allenamento.

Prima di iniziare questa seconda parte bisogna chiarire la differenza tra "attività fisica" ed "esercizio", la parola "esercizio" in letteratura implica una serie di sedute allenanti dove la componente emotiva gioca un ruolo importante, mentre "l'attività fisica" viene usata per descrivere un'allenamento senza coinvolgimento emotivo. 

Per "coinvolgimento emotivo" si intende che la persona a cui viene somministrato l'allenamento è spesso un atleta con un obbiettivo che crea uno stress aggiuntivo, è tale stress a rendere "l'esercizio" più affaticante dell'attività fisica. Molti degli studi analizzati prendono in considerazione solo "l'esercizio".

Gran parte dell'attenzione sulle infezioni probabilmente scatenate dall'esercizio fisico si concentra sulle infezioni dell'apparato respiratorio superiore (URTI: upper respiratory tract infections), è ancora in discussione se le  URTI contratte da atleti di sport di endurance estremi (ultramanatoneti) al termine della competizione siano causati da un'agente patogeno o siano il riflesso di uno stimolo infiammatorio causato dalla performance. Alcune citochine infiammatorie (es: Il6) rilasciate a causa dell'attività fisica intensa possono mimare i sintomi degli URTI pur senza nessun agente patogeno, in questo caso viene definito URS (Upper Respiratory Symptoms).

Non è comunque in discussione il fatto che l'esercizio fisico molto intenso e protratto nel tempo altera il numero e la funzionalità delle cellule circolanti del sistema immunitario innato (NK, neutrofili e monociti). Atko Viru, membro dell'elite del Ministero, definisce questo stato di alterazione del sistema immunitario Leucocitosi Miogenica. Inoltre molti studi concordano sul fatto che una linfocitosi è presente durante e immediatamente dopo l'esercizio fisico, tale linfocitosi è proporzionale all'intensità ed alla durata dell'esercizio stesso. Quello che si verifica è un'abbassamento del numero di Linfociti T e B circolanti rispetto ai livelli pre-esercizio, il livello di queste cellule tende comunque a tornare nella norma nell'arco delle 24 ore successive alla seduta allenante\gara. 

La presenza di catecolamine secrete durante l'esercizio sono la causa della leucocitosi.

La produzione di Immunoglobulina A secretoria è (SIgA), presente nella saliva, è una delle prime linee di difesa del sistema immunitario delle mucose contro agenti patogeni. Durante periodi di allenamento intenso la produzione di SIgA viene depressa a causa dell'attività alterate dell'asse Ipotalamo-Ipofisi- Surrene, tale depressione porta a livelli bassi di SIgA nella saliva ed un conseguenze innalzamento delle probabilità di contrarre URTI.

I ricercatori, per capire meglio la reazione immunitaria complessa all'esercizio fisico, hanno sviluppato un protocollo dove viene iniettato un antigene sconosciuto al corpo (il KLH), tale antigene produrrà una risposta degli anticorpi primaria, portando ad una serie di reazioni che un agente patogeno già venuto in contatto con il sistema immunitario (es: influenza) non  scatenerebbe. 

Si è visto che sessioni intense di esercizio fisico portano ad una soppressione degli anticorpi anti KLH (gli anti-KLH Ig), mentre un esercizio fisico moderato può ripristinare la risposta ottimale degli anticorpi. 

Esercizio fisico e sistema immunitario innato.
L'immunità innata è la prima linea di difesa contro gli agenti patogeni ed è fortemente connessa alla rigenerazione tissutale, riparazione e rimodellamento. La differenza tra la risposta del sistema immunitario innato e quello adattativo è che il primo non si rinforza dopo la prima esposizione, mentre il sistema immunitario adattativo, con la produzione di immunoglobuline (Ig) specifiche per l'antigene dell'agente patogeno, è in grado di "personalizzare" la risposta la seconda volta che viene a contatto con ospiti non graditi (virus, batteri etc..). Il sistema immunitario innato comprende sia fattori solubili che cellule. I fattori solubili sono: 

• proteine del complemento, proteine che mediano la fagocitosi, 
• inteferoni alfa e beta 
• peptidi che contrastano la replicazione batterica) 

le cellule sono:

• neutrofili, i primi ad intervenire contro le infezioni batteriche.
• cellule dendritiche che orchestrano la risposta immunitaria
• macrofagi che sono importanti per la fagocitosi, per la funzione regolatoria e per la presentazione dell'antigene.
• cellule NK che riconoscono ed eliminano le cellule del corpo alterate (infezioni virali o neoplasmi).

I due tipi di sistemi immunitari sono profondamente connessi, infatti il sistema immunitario innato aiuta il sistema immunitario adattativo grazie alla presentazione dell'antigene dei macrofagi, mentre la produzione di citochine da parte delle cellule del sistema immunitario adattativo regola le attività del sistema immunitario innato.

L'esercizio fisico intenso in un primo tempo in una rapida e profonda neutrofilia (aumento del numero di granulociti neutrofili nel sangue) seguita, in un secondo tempo, da un'altro aumento del numero di neutrofili nel sangue collegata all'intensità ed alla durata della sessione allenate. Il primo incremento è causato, probabilmente, dalla demarginazione (migrazione dai tessuti di stoccaggio al flusso ematico) indotto dalle catecolamine, mentre la risposta più tardiva potrebbe essere causata dal cortisolo che produce il rilascio di neutrofili nel sangue dal midollo osseo. A questa alta presenza di neutrofili però non corrisponde una capacità di rispondere efficacemente agli stimoli esterni, probabilmente perché la maggior parte dei neutrofili in più nel torrente ematico post esercizio sono perlopiù provenienti dal midollo osseo, quindi immaturi.

Sia l'esercizio fisco moderato che intenso hanno un potente  effetto stimolatorio sulla fagocitosi dei Monociti\Macrofagi, sulla loro attività anti tumorale e sul metabolismo dei radicali liberi. L'attività fisica estenuante si è visto che riduce l'attività anti virale dei macrofagi; questo effetto è stato correlato all'incrementata suscettibilità all'herpes simplex virus.

Sistema immunitario adattivo ed esercizio fisico.

L'immunità acquisita è stata progettata per combattere infezioni prevenendo la colonizzazione dell'organismo da parte degli agenti patogeni e la distruzione dei microorganismi invasori.

A parte poche eccezioni questo sistema viene attivato dalla presentazione dell'antigene alle cellule T helper (anche chiamate CD4+) da qui parte l'orchestrazione della riposta del sistema immunitario. I cloni delle cellule T possono essere divisi in due fenotipi principali: tipo 1 (Th1) e tipo 2 (Th2), la differenza tra i due fenotipi riguarda il tipo di citochine prodotte. Le cellule del gruppo Th1 giocano un ruolo importante nella difesa contro i patogeni intracellulari (es: virus)con il rilascio delle citochine interferone gamma e interleuchina 2. Inoltre vengono generata anche cellule T della memoria che garantiscono una risposta secondaria rapida all'esposizione dello stesso antigene. Le cellule del gruppo Th2 rilasciano Il-4,5,6 e 13 e sembrano essere coinvolte nella difesa dei parassiti extracellulari e la stimolazione dell'immunità umorale (produzione di anticorpi e altri corpi solubili nel sangue). Ne viene, di conseguenza, che le cellule Th2 sono in grado di attivare i linfociti B portando alla proliferazione e alla differenziazione di quest'ultimi in plasmacellule (i produttori di anticorpi) e cellule della memoria.

Durante ed immediatamente dopo l'esercizio fisico intenso si verifica un abbassamento dei linfociti T nel sangue (linfocitosi). I cambiamenti sono proporzionati all'intensità  e alla durata dell'esercizio fisico, il recupero insufficiente tra due sessioni intense di allenamento sembra aggravare la linfocitosi con una manifestazione cronica dell'immunodepressione. Probabilmente questo fenomeno è dovuto all'azione dell'adrenalina, e all'alterazione dell'equilibrio tra le citochine pro e anti infiammatorie. Il ritorno ai valori pre-esercizio si manifesta dopo 24h dall'ultima seduta allenante (Shepard. 2003).

Immunità delle mucose ed esercizio fisico.

Le superfici delle mucose come quella nell'intestino, tratto urogenitale, cavità orale e respiratoria sono protette dal una rete organizzata di strutture. L'immunoglobulina A, nello specifico l'immunoglobulina A secretoria (SIgA), l'alfa-amilasi, lattoferrina e lisozima compongono la prima linea di difesa contro i patogeni che attaccano le mucose.

Alti livelli di SIgA sono associati a bassa incidenza di URTI (Rossen, Butler, Waldman. 1970) e bassi livelli di SIgA sono collegati ad un aumento di rischi nel contrarre URTI (Fox, Van Der Ven. 1985). Durante periodi di allenamento intenso, forte privazione calorica, di sonno e stress psichico si è visto che i livelli di SIgA si abbassano esponendo il soggetto ad infezioni del tratto respiratorio e del cavo orale, l'effetto inibitorio  sull'SIgA è causato dall'attività dell'asse ipotalamo-iposifi-surrene (Oliver, Laing, Wilson. 2007).

Incrementi di SIgA si manifestano durante periodi di allenamenti moderati e regolari(Akimoto, Kumai. 2003 - Klentrou, Cieslak. 2002).

Effetti anti-infiammatori dell'attività fisica.

Gli effetti anti infiammatori derivati dall'attività fisica moderata\intensa e non esaustiva potrebbero essere mediati sia dalla riduzione di grasso viscerale (grande produttore di citochine infiammatorie) sia dalla costruzione di un ambiente anti infiammatorio all'interno del corpo.

Le citochine e altri peptidi prodotti, espressi e rilasciati dalle fibre muscolari che esercitano degli effetti  sul sistema endocrino e paracrino(locale) vengono classificate come "miochine"(Pedersen, 2009). Le miochine hanno un effetto diretto sul metabolismo del grasso , di conseguenza ne deriva un effetto anti-infiammatorio indiretto, inoltre questi peptidi stimolano la produzione di sostanze anti infiammatorie.

La contrazione del muscolo scheletrico è responsabile del rilascio di miochine, le quali mimano l'azione degli ormoni con effetti sul grasso viscerale. Altre miochine invece lavorano localmente nel muscolo esercitando la loro azione sui meccanismi di segnalazione coinvolti nell'ossidazione del grasso.

La prima miochina identificata e più studiata è la Il-6 che, insieme alle Il-15 agisce sull'ossidazione dei depositi di grasso (Il-6) e come fattore anabolico di crescita muscolare (Il-15) (Nielsen, Pedersen 2007). L'Il-6 è in parte responsabile dell'elevata produzione di cortisolo durante l'esercizio fisico prolungato, questo è dovuto all'effetto che ha sull'ipotalamo stimolandone la produzione di ACTH (Steensberg, Fischer, Keller. 2003). Si è visto che l'Il-6, quando presente ad alte dosi, tende a sopprimere temporaneamente le cellule T di tipo Th1 (quelle che agiscono conto i virus) e a stimolare lo shift verso le cellule T Th2, la dominanza delle cellue Th2 può essere benefica perché viene in parte soppressa l'abilità del sistema immunitario di indurre danni tissutali ed infiammazione. Per questo alti livelli di Il-6 durante e dopo l'esercizio fisico possono essere protettivo nei confronti delle malattie croniche degenerative (Lancaster, Halson, Khan. 2004).

Le classiche citochine pro infiammatorie come il TNF alfa e Il-1 beta generalmente non aumentano in circolo durante l'esercizio (moderato\intenso ma non esaustivo) indicando che la cascata di citochine indotta dall'esercizio è diversa da quella indotta dalle infezioni, la differenza più marcata è l'assenza di citochine infiammatorie nella risposta all'allenamento (Pedersen, Febbraio. 2009). Inoltre dopo l'esercizio fisico vengono prodotte le Il-1 e 10, note citochine anti-infiammatorie (Nieman, 2003)

Confronto tra l'aumento delle citochine indotto dall'infezione e dall'esercizio fisico (Walsh, Gleeson, Shephard. 2011).

Esercizio fisico e neoplasie.

L'esercizio fisico moderato e costante, con il suo effetto anti infiammatorio, è in grado di diminuire l'incidenza del cancro al colon e del cancro al seno post menopausale (World cancer research found. 2007).

Tirare le somme

Traducendo tutta questa mole di informazioni in suggerimenti pratici si arriva a dire che:

• allenarsi moderatamente per 2 ore al giorno porta ad una riduzione del 29% di contrarre URTI (paragonato ai sedentari) (Matthews, Ockene, Freedson. 2002).
• In seguito a eventi di ultra endurance (maratone ed altri eventi ad alta intensità) la probabilità di contrarre URTI sale dal 100 al 500% (Nieman, Johansen, Lee. 1990 - Pedersen, Bruunsgard. 1995 - Northoff, Berg. 1998).

Negli atleti di ultra endurance si è vista sia un'incidenza che una durata maggiore di sintomi dell'influenza e di mal di gola rispetto alle persone sedentarie, questo è dovuto ad una serie di fattori:

• alti livelli di ormoni dello stress durante l'esercizio.
• entrata in circolazione di leucociti non ancora maturi
• abbassamento dei livelli ematici di glutammina.
• aumento degli ROS (Reactive Oxygen Species, molecole reattive contenti ossigeno, sottoprodotti del metabolismo)
• Sovraesposizione agli agenti patogeni presenti nell'aria causata dai cicli respiratori più frequenti e profondi tipici dell'attività fisica.

Se ne deduce che la maggiore incidenza di infezione tipica degli atleti è multifattoriale: lo stress fisico, psichico, nutritivo, ambientale, unito ad una maggiore esposizione agli agenti patogeni rende più facile l'insorgere di infezioni (Gleeson, 2005).

Conclusioni

Alla luce di quello che è stato mostrato in questo lungo dispaccio possiamo dire che è di fondamentale importanza dosare il livello di stress derivante da ogni sessione allenante all'interno della programmazione. Se si sbaglia nel gestire i parametri di carico\volume\recupero\frequenza è possibile esporre l'atleta a infezioni che potrebbero rallentare i progressi. 

Come dicono spesso i compagni Verchoshanskij e Viru se un atleta contrae spesso raffreddori o mal di gola la programmazione è sbagliata.

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